Livelli di decadimento cognitivo nelle demenze

Per le malattie demenziali come l’Alzheimer si possono individuare attraverso un’opportuna Valutazione Neuropsicologica quattro diversi livelli di decadimento.

Benigne Forgetfulness (dimenticanze benigne), indica la presenza di normali dimenticanze legate all’età specialmente di alcuni nomi. Sorge la necessità di utilizzare una lista per le cose da fare o da comprare, oppure quando è presente dello stress o deflessione dell’umore può diventare difficile mantenere la normale concentrazione sulle cose da ricordare anche se in realtà statisticamente non emergono alterazioni cognitive che sostengano le lamentele del paziente.

MCI (Mild Cognitive Impairment) è considerata una fase preclinica della demenza. Ci dovrà essere una prova statistica di prestazioni inferiori in uno o più domini cognitivi che è più grande di quanto ci si aspetterebbe per l’età del paziente e della sua scolarità (da 1 a 1,5 deviazioni standar sotto la media). Se sono disponibili delle valutazioni ripetute, dovrebbe quindi essere evidente un calo delle prestazioni col tempo. Questa modifica può verificarsi in una varietà di co-Domini, tra cui: memoria, le funzioni esecutive, l’attenzione, il linguaggio e le competenze visuo-spaziali. Una compromissione della memoria episodica (cioè la capacità di apprendere e trattenere nuove informazioni) è più comunemente coinvolta nel MCI di pazienti che successivamente progrediscono verso la diagnosi di Alzheimer. Solitamente le abilità della vita quotidiana sono normali. Questi cambiamenti cognitivi dovrebbero essere sufficientemente lievi da non fornire alcuna prova di una significativa riduzione del funzionamento sociale o professionale.

Lieve nella fase iniziale della demenza, una persona può funzionare in modo indipendente. Lui o lei può ancora guidare, lavorare e far parte di attività sociali. Nonostante ciò, può sentirsi come se stesse avendo dei problemi di memoria, dimenticare le parole familiari o la posizione degli oggetti di uso quotidiano. Amici, familiari o altri vicini all’individuo iniziano a notare difficoltà. Durante una valutazione neuropsicologica dettagliata si possono individuare problemi di memoria o di concentrazione. Le difficoltà comuni includono:

Problemi con il linguaggio o la denominazione
Problemi a ricordare i nomi quando conoscono nuove persone
Incapacità ad affrontare nuovi compiti in ambito sociale o lavorativo
Dimenticare il materiale appena letto
Perdere o mettere in un luogo diverso di un oggetto prezioso
Troppi problemi con la pianificazione o l’organizzazione

Moderato è tipicamente la fase più lunga e può durare per molti anni. Mentre la malattia progredisce, la persona con una malattia demenziale richiederà un maggiore livello di cura. Si può notare che i pazienti producono parole confuse, diventando frustrati, arrabbiati o agiscono in modi inaspettati, come rifiutare di fare il bagno, non voler andare a dormire ecc. Il danno alle cellule nervose cerebrali può rendere difficile esprimere pensieri e svolgere compiti di routine. A questo punto, i sintomi saranno notabili da altri e potranno includere:

Dimenticanze degli eventi o della propria storia personale.
Sentirsi di malumore o preferire il ritiro specialmente in situazioni socialmente o mentalmente impegnative
Non essere in grado di richiamare il proprio indirizzo o numero di telefono o la scuola superiore o Università in cui si sono laureati
Confusione su dove sono o qual è il giorno
La necessità di aiutare a scegliere l’abbigliamento adeguato per la stagione o l’occasione
Problemi in alcuni individui a controllare la vescica e l’intestino
Cambiamenti nelle abitudini rispetto al sonno, come dormire durante il giorno e diventare inquieti durante la notte
Un aumentato rischio di vagare e di perdersi
Cambiamenti di personalità o comportamentali, compresa la sospettosità e la depressione o il comportamento compulsivo e ripetitivo come stringersi-sfregarsi le mani o il tagliare dei tessuti

Grave Rappresenta la fase finale delle demenze, i pazienti perdono la capacità di rispondere al loro ambiente, di svolgere una conversazione e infine di controllare il movimento. Possono ancora dire parole o frasi, ma comunicare il dolore diventa difficile. Poiché la memoria e le capacità cognitive continuano a peggiorare, possono verificarsi cambiamenti di personalità significativi e gli individui hanno bisogno di un ampio aiuto con le attività quotidiane.

Avere bisogno di assistenza 24 ore su 24 con attività quotidiane e cura personale
Perdere la consapevolezza delle esperienze recenti e del loro ambiente
Vivono cambiamenti nelle abilità fisiche, incluse la possibilità di camminare, sedersi e, eventualmente, inghiottire
Hanno sempre maggiori difficoltà a comunicare
Diventano vulnerabile alle infezioni, in particolare alla polmonite

Tipi di Demenze
La demenza è un termine generale per indicare la perdita di memoria e altre abilità mentali abbastanza gravi da interferire con la vita quotidiana. È causata da cambiamenti fisici degenerativi e/o demolitivi del cervello (Nota Bene: la descrizione seguente ha un senso divulgativo prevalentemente rispetto ai disturbi cognitivi di ciascuna demenza elencata. Per un trattamento medico rivolgersi a uno specialista neurologo/geriatra)
Alzheimer (AD) è un tipo di demenza che provoca problemi di memoria, pensiero, comportamento e di altre abilità cognitive. I sintomi di solito si sviluppano lentamente e peggiorano nel tempo, diventando abbastanza severi da interferire con le attività quotidiane. L’Alzheimer è la forma più comune di demenza riguarda il 60-80% dei casi. Alzheimer non rappresenta un normale invecchiamento; la maggior parte delle persone con Alzheimer hanno 65 anni e più. L’Alzheimer non è solo una malattia della vecchiaia, ad esempio circa 200.000 americani hanno un on-set della malattia al di sotto dei 65 anni. L’AD è una malattia progressiva, nelle fasi iniziali la perdita di memoria è lieve, ma nella fase finale gli individui perdono la capacità di svolgere una conversazione e d’interagire col loro ambiente. L’Alzheimer è la sesta causa di morte negli Stati Uniti, i pazienti con AD vivono una media di otto anni dopo che i loro sintomi diventano evidenti agli altri ma la sopravvivenza può variare da quattro a 20 anni, a seconda dell’età e di altre condizioni sanitarie.

Sintomi di Alzheimer Proprio come il resto dei nostri corpi anche i nostri cervelli cambiano quando invecchiamo. La maggior parte di noi alla fine nota che alcuni pensieri diventano rallentati e occasionalmente abbiamo problemi a ricordare alcune cose. Tuttavia, gravi perdite di memoria, confusione e altri importanti cambiamenti nel modo in cui le nostre menti funzionano possono essere un segno che le cellule del cervello stanno degenerando. Il più comune sintomo iniziale dell’AD è difficoltà a ricordare le informazioni appena apprese perché i cambiamenti degenerativi iniziano normalmente nella parte del cervello che influenza l’apprendimento. La progressione nell’AD porta a sintomi sempre più gravi, compreso il disorientamento spazio-temporale e personale, l’umore depresso e alterazioni del comportamento. I cambiamenti microscopici nel cervello iniziano molto prima dei primi segni di perdita di memoria e questo periodo di tempo, che può durare anni, è indicato come una fase preclinica di AD. Il cervello ha circa 100 miliardi di cellule nervose (neuroni), ogni cellula nervosa si collega con molte altre formando reti di comunicazione. Gruppi di cellule nervose hanno particolari compiti, alcuni sono coinvolti nel pensiero, nell’apprendimento e nella memoria, altri ci aiutano a vedere, udire e sentire l’odore ecc. Per fare il loro lavoro, le cellule cerebrali funzionano come piccole fabbriche, ricevono forniture, generano energia, costruiscono attrezzature e si sbarazzano di rifiuti; le cellule inoltre elaborano e memorizzano informazioni e comunicano tra loro. Mantenere tutto in esecuzione richiede un coordinamento, nonché grandi quantità di combustibile e ossigeno. Gli scienziati credono che la malattia di Alzheimer impedisca alle parti di una fabbrica/di cellula di funzionare bene, ma non sono sicuri dove comincino i problemi. Proprio come una vera e propria fabbrica, i backup e le rotture di un sistema causano problemi in altre aree, così il danno si diffonde e le cellule perdono la capacità di fare il loro lavoro e alla fine muoiono, causando cambiamenti irreversibili nel cervello. Due strutture anomale chiamate placche e grovigli neurofibrillari sono gli indiziati primari nel danneggiamento e della successiva morte delle cellule nervose. Le placche sono depositi di un frammento proteico chiamato beta-amiloide che si sviluppa negli spazi tra le cellule nervose. I grovigli sono fibre contorte di un’altra proteina chiamata tau che si accumulano all’interno delle cellule. Sebbene gli studi autoptici mostrino che la maggior parte delle persone sviluppa alcune placche e grovigli mentre invecchiano, quelli con Alzheimer tendono a svilupparsi molto di più e in un modo prevedibile, partendo dalle aree importanti per la memoria prima, per diffondersi in altre aree cerebrali poi. La maggior parte degli esperti crede che in qualche modo svolgano un ruolo fondamentale nel bloccare la comunicazione tra le cellule nervose e distruggere i processi che necessitano alle cellule per sopravvivere. È la distruzione e la morte delle cellule nervose che provocherebbe il fallimento della memoria, i cambiamenti di personalità, le difficoltà nello svolgere le attività quotidiane e altri sintomi della malattia di Alzheimer.

Le fasi dell’Alzheimer
Nella Fase Iniziale di AD, una persona può funzionare ancora in modo indipendente. Lui o lei può ancora guidare, lavorare e far parte di attività sociali. Nonostante ciò, la persona può sentirsi come se stesse avendo dei problemi di memoria, come dimenticare le parole familiari o la posizione degli oggetti quotidiani. Amici, familiari o altri vicini all’individuo iniziano a notare difficoltà e durante una valutazione neuropsicologica dettagliata, sarà possibile individuare problemi di memoria o concentrazione. Le difficoltà comuni includono:

Problemi legati al linguaggio
Problemi nel ricordare i nomi quando vengono presentate nuove persone
Incapacità ad affrontare nuove attività in ambito sociale o lavorativo
Dimenticare il materiale appena letto
Perdere o misplacing un oggetto prezioso
Troppi problemi con la pianificazione o l’organizzazione

La fase Moderata dell’Alzheimer è tipicamente la fase più lunga e può durare per molti anni. Mentre la malattia progredisce, la persona con AD richiederà un maggiore livello di cura. I pazienti producono un eloquio confuso, diventano frustrati, arrabbiati o agiscono in modi inaspettati, come rifiutare di fare il bagno. Il danno alle cellule nervose può rendere difficile esprimere pensieri e eseguire compiti di routine. A questo punto i sintomi saranno notabili anche ad altri e potranno includere:

Dimenticare gli eventi o la propria storia personale
Sentirsi depresso o preferire il ritiro sociale, specialmente in situazioni socialmente o mentalmente impegnative
Difficoltà ad essere in grado di ricordare il proprio indirizzo, numero di telefono, la scuola superiore o l’università in cui si sono laureati
Confusione spazio/temporale
Hanno la necessità di essere aiutati a scegliere abbigliamento adeguato per la stagione o l’occasione
Sono presenti incontinenza sfinterica
Cambiamenti nei modelli di sonno, come dormire durante il giorno e diventare inquieti durante la notte
Un aumento del rischio di vagare senza meta e di perdersi
Cambiamenti di personalità e comportamentali, compresa la sospettosità, i deliri, il comportamento compulsivo e ripetitivo

Nella fase Finale di questa malattia, gli individui perdono la capacità di rispondere al loro ambiente, di svolgere una conversazione e eventualmente di controllare il movimento. Possono ancora dire parole o frasi, ma diventa difficile comunicare il dolore; poiché la memoria e le capacità cognitive continuano a peggiorare, possono verificarsi importanti cambiamenti di personalità e gli individui hanno bisogno di un ampio aiuto con tutte le attività quotidiane.
A questo punto:

Hanno bisogno di assistenza 24 ore su 24 per la gestione delle attività quotidiane e cura personale
Perdono la consapevolezza delle esperienze recenti e del mondo che li circonda
Sono presenti cambiamenti nelle abilità fisiche tali da inficiare la possibilità di camminare, sedersi e eventualmente inghiottire
Avranno sempre più difficoltà a comunicare
Diventeranno vulnerabili alle infezioni in particolare alla polmonite

Corriveau RA, Koroshetz WJ, Gladman JT, Jeon S2, Babcock D, Bennett DA, Carmichael ST, Dickinson SL, Dickson DW, Emr M, Fillit H, Greenberg SM, Hutton ML, Knopman DS, Manly JJ, Marder KS, Moy CS, Phelps CH, Scott PA, Seeley WW, Sieber BA, Silverberg NB, Sutherland ML, Taylor A, Torborg CL, Waddy SP, Gubitz AK, Holtzman DM Alzheimer’s Disease-Related Dementias Summit 2016: National research priorities. Neurology. 2017 Dec 5;89(23):2381-2391.

Demenza Vascolare I cambiamenti vascolari che iniziano nelle aree cerebrali che svolgono un ruolo fondamentale nella memorizzazione e nella ricerca di informazioni possono causare perdite di memoria che assomigliano molto alla malattia di Alzheimer. Il flusso sanguigno inadeguato può danneggiare e eventualmente uccidere le cellule ovunque nel corpo. Il cervello ha una delle reti più ricche di vasi sanguigni del corpo ed è particolarmente vulnerabile. Nella demenza vascolare, i cambiamenti nelle funzioni cognitive si verificano improvvisamente a seguito di eventi ictali che bloccano i principali vasi sanguigni del cervello. Anche i problemi di pensiero possono iniziare come cambiamenti lievi che peggiorano gradualmente come conseguenza di altre condizioni che colpiscono i vasi sanguigni più piccoli, portando a danni cumulativi. Un numero crescente di esperti preferisce il termine “disfunzione cognitiva vascolare (VCI)” a “demenza vascolare” perché esprimerebbe meglio il concetto che i cambiamenti delle prestazioni cognitive vascolari possono variare da lievi a gravi. I cambiamenti cerebrali vascolari spesso coesistono con i cambiamenti legati ad altri tipi di demenza, tra cui la malattia di Alzheimer e la demenza con i corpi di Lewy. Diversi studi hanno trovato che i cambiamenti vascolari e le altre anomalie cerebrali possono interagire in modi che aumentano la probabilità di diagnosi di demenza. La demenza vascolare è ampiamente considerata la seconda causa più comune di demenza dopo la malattia di Alzheimer, rappresentando il 10 per cento dei casi. Molti esperti ritengono che la demenza vascolare rimanga sotto diagnosi – come la malattia di Alzheimer – anche se è riconosciuta come comune. I sintomi possono variare notevolmente, a seconda della gravità dei danni del vaso sanguigno e della parte del cervello colpito. La gravità del danno cognitivo dipende dalle aree cerebrali specifiche in cui il flusso di sangue è ridotto. I sintomi della demenza vascolare possono essere più evidenti subito dopo un grave ictus. Gli improvvisi cambiamenti post-stroke nel pensiero e nella percezione possono includere:

Perdita di memoria
Confusione
Problemi linguistici (afasia)
Difficoltà a prestare attenzione ad esempio a una conversazione
Difficoltà nella pianificazione e organizzazione dei compiti
Difficoltà con i calcoli, prendere decisioni, risolvere problemi
Problemi di orientamento visivo, allucinazioni
Abilità motorie alterate Confusione Disorientamento
Disturbi visuo-spaziali

Questi cambiamenti possono avvenire contemporaneamente ai sintomi più comuni di ictus, come ad esempio un’improvvisa cefalea, difficoltà a camminare, intorpidimento o paralisi in un lato del viso o del corpo. Non tutti gli ictus portano a un deterioramento cognitivo. Se il deterioramento cognitivo si sviluppa dipende dalla sede e dal volume del danno cerebrale, nonchè da altri fattori che influenzano la salute della persona e funzione cognitiva. Con ictus emorragici o ischemici, il rischio di VCI aumenta con il numero di stroke che si verificano nel tempo. Circa il 10% di persone sviluppano demenza vascolare dopo un primo ictus. Il rischio sale al 30% dopo un secondo stroke. Un singolo stroke può essere sufficiente a causare la demenza se questo è abbastanza grande da colpire le aree del cervello importanti per la funzione cognitiva. Questo tipo di demenza vascolare è chiamata demenza infartuale strategica o demenza a singolo infarto (infarto significa l’area danneggiata da la mancanza di afflusso di sangue). La demenza vascolare può anche essere il risultato di molti piccoli infarti, chiamata demenza multi-infartuale è associata alla malattia dei grandi vasi sanguigni del cervello. Nel tempo, come più si verificano ictus, più danno viene fatto al cervello. La demenza multi-infartuale può avere una progressione a gradini, per cui i sintomi cognitivi peggiorano dopo un nuovo infarto, stabilizzandosi per un certo periodo sino a un nuovo ictus. Molti piccoli ictus o altre condizioni che interessano vasi sanguigni sottocorticali e fibre nervose profonde all’interno del cervello possono causare cambiamenti graduali del pensiero in quanto i danni si accumulano determinando la malattia diffusa dei piccoli vasi. Questa rappresenta un VCI sottocorticale che comprende spesso: il deterioramento delle capacità di pianificazione/valutazione, di ragionamento e di pensiero, la diminuzione della capacità di prestare attenzione, la difficoltà a trovare le parole giuste, problemi di memoria lieve, riso e pianto incontrollati, alti tassi di depressione, cambiamenti comportamentali, problemi di deambulazione-movimento e la mancanza di controllo della vescica. Il VCI sottocorticale è in genere progressivo, con sintomi cognitivi che iniziano gradualmente e peggiorano nel tempo, mentre si verificano maggiori danni vascolari, anche se le abilità delle persone oscillano. Quando il danno cognitivo è grave, la demenza vascolare sottocorticale, a volte chiamata malattia di Binswanger. Poiché la disfunzione cognitiva vascolare può spesso non essere riconosciuta, molti esperti suggeriscono lo screening professionale con brevi test per valutare la memoria, il pensiero e il ragionamento per tutti coloro che sono considerati ad alto rischio per questo disturbo. La depressione comunemente coesiste con la malattia vascolare cerebrale e può contribuire a sintomi cognitivi. Se brevi test di screening suggeriscono cambiamenti nel pensiero o nel ragionamento, è necessaria una valutazione più dettagliata. Elementi fondamentali di un work-up per la demenza vascolare tipicamente includono: Una storia medica completa, compresa la storia familiare della demenza, valutazione dell’indipendenza nelle attività quotidiane, esame neurologico che valuta la funzione dei nervi e dei riflessi, movimento, coordinamento, equilibrio e sensi, test di laboratorio inclusi test di sangue e immagini neuroradiologiche. Secondo una dichiarazione scientifica del 2011 emessa dall’American Heart Association (AHA) e dalla American Stroke Association (ASA) e approvata dall’Associazione Alzheimer e dall’Accademia americana di neurologia (AAN), i seguenti tre criteri suggeriscono che esista un’alta probabilità che un’iniziale disfunzione cognitiva (Mild Cognitive Impairment) o la demenza siano causate da cambiamenti vascolari. 1- La diagnosi di demenza o MCI deve essere confermata dal test neuropsicologico, che prevede diverse ore di prove scritte o computerizzate che forniscono una valutazione dettagliata di abilità di pensiero specifiche come il giudizio, la pianificazione, la soluzione dei problemi, il ragionamento e la memoria. 2- Le evidenze d’immagini cerebrali, di solito con immagini a risonanza magnetica (RMN), mostrando la prova di: un ictus recente, o altri mutamenti della circolazione del sangue nel cervello la cui severità e/o il pattern di tessuto colpito sono coerenti con i tipi di alterazione documentata nel test neurocognitivo. 3- Non ci devono essere prove che altri fattori possano determinare i cambiamenti cerebrali e contribuiscano al declino cognitivo. Le linee guida affrontano anche i casi in cui la diagnosi può essere meno chiara, come la situazione comune in cui i cambiamenti vascolari coesistono con i cambiamenti cerebrali associati ad altri tipi di demenza. Controllare fattori di rischio che possono aumentare la probabilità di ulteriori danni ai vasi sanguigni del cervello è un’importante strategia di trattamento. Ci sono evidenze sostanziali che il trattamento dei fattori di rischio possa migliorare i risultati e contribuire a rimandare o impedire ulteriore declino. Gli individui dovrebbero lavorare con i loro medici per sviluppare il miglior piano di trattamento per i loro sintomi e circostanze. Come altri tipi di demenza, la demenza vascolare riduce la durata della vita. Così come altri sintomi degli stroke, i cambiamenti cognitivi possono talvolta migliorare durante il recupero e la riabilitazione dalla fase acuta di un ictus, in quanto le cellule del cervello fuori della regione danneggiata possono assumono nuovi ruoli.
Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association PB. Gorelick, A. Scuteri, S.E. Black, C. DeCarli, S.M. Greenberg, C. Iadecola, L.J. Launer, S. Laurent, O.L. Lopez, D. Nyenhuis, R.C. Petersen, J.A. Schneider, C. Tzourio, D.K. Arnett, D.A. Bennett, HC. Chui, R.T. Higashida, R. Lindquist, P.M. Nilsson, G.C. Roman, F.W. Sellke, S. Seshadri, American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Stroke. 2011 Sep;42(9):2672-713.)

Demenza Fronto-Temporale (FTD) Include le demenze come la variante comportamentale FTD (bvFTD), l’afasia progressiva primaria, la malattia di Pick. I sintomi tipici includono cambiamenti nella personalità e nel comportamento e/o difficoltà nel linguaggio. Le cellule nervose nelle regioni frontali e laterali del cervello sono particolarmente colpite. Le persone con FTD in genere sviluppano sintomi in età più giovane (a circa 60 anni) e sopravvivono meno anni di quelli con Alzheimer.

Modalità di comportamento demenza frontotemporale (bvFTD). Questa condizione è caratterizzata da importanti cambiamenti nella personalità, nelle relazioni interpersonali e nel comportamento che è chiaramente diverso e spesso inappropriato. Sono spesso disinibiti e impulsivi, dicono cose e agiscono in modo incongruente con la situazione. Una mancanza di empatia, infantilismo e un atteggiamento insensibile e egocentrico sono spesso le caratteristiche comuni della variante comportamentale. A volte sono anche apatici, depressi con marcata labilità emotiva. Possono essere presenti anche comportamenti ossessivi compulsivi, cambiamenti nella pulsione sessuale, voglie di cibo (in particolare carboidrati, dolci o un cibo specifico) o addirittura arrivare ad avere un comportamento criminale o violento.
Un altro sottotipo FTD è la sindrome disesecutiva. In questo caso un individuo è affetto da problemi con ragionamento complesso e problem solving. Tendono a deteriorare la pianificazione, il sequenziamento e il comportamento orientato agli obiettivi. I problemi con il controllo dell’attenzione e della disinibizione sono alla base della sindrome; gli individui possono diventare legati agli stimoli. Questi individui non possono avere un comportamento multitasking, hanno bisogno di una guida per svolgere anche compiti semplici, incluse le attività di base della vita quotidiana. Al contrario, il test della memoria rimane vicino alla normalità e questi individui possono fare bene con semplici test sullo stato mentale come il MMSE
Entrambe i gruppi di alterazioni compaiono nelle persone di età compresa tra 50 e 60 anni ma possono svilupparsi già nei 20 anni o fino agli 80 anni. In bvFTD, la perdita di cellule nervose è più importante nelle aree che controllano condotta, giudizio, empatia e previsione-programmazione.

Afasia progressiva primaria (APP). Questa è la seconda forma principale di degenerazione frontotemporale che influenza le competenze linguistiche, la parola, la scrittura e la comprensione. APP normalmente compare nella mezz’età, prima dei 65 anni, più raramente nella tarda età. Le forme più distintive di APP hanno sintomi un po’ diversi:
Nella variante semantica del PPA, gli individui perdono la capacità di capire o formulare le parole in una frase pronunciata.
Nella variante nonfluente / agrammatica di APP, la parlata di una persona è molto esitante, laboriosa o non grafica. Una variante in cui sia coinvolto il discorso / linguaggio è stata recentemente individuata ed è nota come aprassia progressiva primaria del linguaggio (PPAOS), tenderebbe a precedere l’evoluzione nel sottotipo nonfluente / agrammatico; questi pazienti hanno difficoltà articolatorie ma non sarebbero almeno in questa fase veramente afasici
Nella variante logopenica di APP, il deterioramento riguarda la capacità di recuperare le parole. Questi pazienti presentano un linguaggio poco fluente con frequenti pause dovute a problemi significativi di ricerca delle parole. La ricerca attuale suggerisce che la perdita fondamentale nella APP logopenica risieda nella memoria fonologica a breve termine, che contribuisce anche alla difficoltà con la generazione, la ripetizione e la comprensione di frasi lunghe o complesse. APP logopenica generalmente non produce cambiamenti nel comportamento o nella personalità fino agli stadi successivi della malattia. La maggior parte delle persone affette da Afasia Progressiva Primaria mantiene la capacità di prendersi cura di sé, di mantenere gli interessi esterni e in alcuni casi, di rimanere impiegati per alcuni anni dopo l’inizio della malattia anche se alcune volte non è inusuale vedere la comparsa di disturbi dell’umore diversi anni prima della comparsa dei deficit linguisticiSia bvFTD che APP sono molto meno comuni della malattia di Alzheimer in soggetti di età superiore ai 65 anni. Tuttavia, nella fascia di età da 45 a 65 anni, bvFTD e APP sono quasi comuni quanto l’Alzheimer giovanile. Sono disponibili solo stime ma si pensa che possano esistere da 50.000 a 60.000 persone con bvFTD e APP negli Stati Uniti, la maggioranza dei quali tra i 45 ei 65 anni.
Rascovsky K et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain. 2011 Sep, 134(pt9): 2456-77. Epub 2011 Aug 2
Gorno-Tempini, ML, Hillis, AE, Weintraub, S, et al. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology. 2011 Mar 15;76(11):1006-14. Epub 2011 Feb 16Ci sono tre disturbi che sono parte dello spettro di degenerazione frontotemporale che producono cambiamenti nelle funzioni muscolari o motorie con o senza comportamenti (bvFTD) o problemi di linguaggio (APP).
FTD con malattia del motoneurone (Sclerosi laterale amiotrofica SLA), I pazienti con FTD / SLA possono presentare gli stessi cambiamenti comportamentali e / o linguistici osservati in altri sottotipi di FTD. In questa sindrome, tuttavia, questi cambiamenti sono accompagnati da un deterioramento dei motoneuroni che si manifestano come debolezza nei muscoli con rigidità, difficoltà nel fare movimenti precisi, atrofia (restringimento) dei muscoli e sottili contrazioni muscolari e crampi. I cambiamenti muscolari possono influenzare le braccia e / o le gambe su uno o entrambi i lati del corpo, o sul viso, sulla lingua e sulla bocca, a seconda di come il sistema nervoso è interessato in quell’individuo. Man mano che la malattia peggiora, vengono coinvolte più parti del sistema motorio. Circa il 30% dei pazienti affetti da SLA mostra segni di declino del lobo frontale, che influenza la funzione organizzativa e il comportamento. I pazienti con FTD / SLA possono presentarsi per la prima volta con caratteristiche di FTD o di SLA con i sintomi aggiuntivi che si sviluppano man mano che la malattia progredisce. Tutti i pazienti con FTD / SLA sperimenteranno un declino graduale e costante nel funzionamento.Degenerazione Cortico Basale (DCB). Oltre agli aspetti rigido-acinetici, alla DCB si associano sintomi cognitivi come: Sindrome della mano aliena in cui il paziente non riconosce le azioni della mano e non può controllare il movimento della mano o del braccio; Aprassia la perdita della capacità di fare movimenti familiari e mirati, manifestati come difficoltà nell’uso di oggetti familiari o nel fare cose familiari. Gli esempi includono l’uso di utensili, pettinarsi e vestirsi; Acalculia è una difficoltà nella realizzazione di calcoli semplici, come l’addizione e la sottrazione. Compromissione visuo-spaziale un individuo con degenerazione cortico-basale può avere difficoltà nell’orientare gli oggetti nello spazio. Inoltre in alcuni pazienti si possono osservare sintomi linguistici tra cui il linguaggio esitante e incerto (afasia progressiva). Un paziente con DCB può iniziare con uno qualsiasi dei segni sopra descritti: cognitivo, motorio o linguistico.Paralisi Supranucleare Progressiva (PSP), causa rigidità muscolare, difficoltà a camminare e cambiamenti nella postura. Influisce anche sui movimenti degli occhi specialmente sull’elevazione dello sguardo. I sintomi comportamentali ed emotivi che possono occorrere nella PSP interesso la capacità dei pazienti di controllare o adeguare il proprio comportamento in modo appropriato ai diversi contesti sociali; questo è il segno distintivo dei cambiamenti del comportamento e si traduce in situazioni sociali imbarazzanti e inappropriate che possono essere uno degli aspetti più inquietanti dell’FTD e disturbi correlati. Oltre alla depressione, all’apatia e all’incapacità di controllare le emozioni, i pazienti PSP possono manifestare smarrimento emotivo o indifferenza verso gli altri e una mancanza di comprensione dei cambiamenti nel proprio comportamento. I pazienti con PSP inoltre possono soffrire di una crescente menomazione nelle “funzioni esecutive”, come distraibilità, rigidità mentale e inflessibilità, menomazioni nella pianificazione e nella risoluzione dei problemi e scarso giudizio finanziario. Infine possono anche avere problemi di memoria o sviluppare anche un disturbo progressivo del linguaggio.
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Curr Treat Options Neurol. 2016 Sep;18(9):42. Progressive Supranuclear Palsy and Corticobasal Degeneration: Pathophysiology and Treatment Options. Lamb R, Rohrer JD, Lees AJ, Morris HR.La Demenza Mista è una condizione in cui si verificano simultaneamente anomalie caratteristiche di più di un tipo di demenza. Nella forma più comune di demenza mista, i depositi proteici anomali associati alla malattia di Alzheimer coesistono con i problemi dei vasi sanguigni legati alla demenza vascolare. Anche i cambiamenti cerebrali dell’Alzheimer spesso coesistono con i corpi di Lewy. In alcuni casi una persona può avere cambiamenti cerebrali legati a tutte e tre le condizioni: la malattia di Alzheimer, la demenza vascolare e la demenza con i corpi di Lewy. I ricercatori non sanno esattamente quanti anziani attualmente diagnosticati con un tipo specifico di demenza possano in realtà avere una demenza mista, ma le autopsie mostrano che la condizione può essere significativamente più comune di quanto precedentemente ipotizzato. I sintomi della demenza mista possono variare, a seconda dei tipi di cambiamenti cerebrali coinvolti e delle regioni cerebrali interessate. In molti casi i sintomi possono essere simili o addirittura indistinguibili da quelli di Alzheimer o di un altro tipo di demenza. In altri casi, i sintomi di una persona possono suggerire che sia presente più di un tipo di demenza
Corriveau RA, Koroshetz WJ, Gladman JT, Jeon S2, Babcock D, Bennett DA, Carmichael ST, Dickinson SL, Dickson DW, Emr M, Fillit H, Greenberg SM, Hutton ML, Knopman DS, Manly JJ, Marder KS, Moy CS, Phelps CH, Scott PA, Seeley WW, Sieber BA, Silverberg NB, Sutherland ML, Taylor A, Torborg CL, Waddy SP, Gubitz AK, Holtzman DM Alzheimer’s Disease-Related Dementias Summit 2016: National research priorities. Neurology. 2017 Dec 5;89(23):2381-2391
Demenza Post-Traumatica è una lesione traumatica del cervello provocata da un impatto alla testa che interferisce con la normale funzione cerebrale. La lesione traumatica del cervello può influenzare le abilità cognitive di una persona, comprese le abilità di apprendimento e di pensiero. Le cadute sono la causa principale di lesioni cerebrali traumatiche per tutte le età. Quelli di età superiore ai 75 anni hanno i più alti tassi di ospedalizzazione traumatica e lesioni cerebrali correlate alle cadute. I medici classificano le lesioni traumatiche del cervello come lievi, moderate o gravi, a seconda della perdita di coscienza, alla sua durata e alla gravità dei sintomi neurologici associati. La maggior parte delle lesioni cerebrali traumatiche sono classificate come lievi perché non sono pericolose per la vita; la lesione traumatica del cervello è una minaccia per la salute cognitiva in diversi modi. Gli effetti diretti traumatici del danno cerebrale, possono essere di lunga durata o addirittura permanenti, possono comprendere l’incoscienza, l’incapacità di ricordare l’evento traumatico, la confusione, la difficoltà di apprendimento e di ricordare nuove informazioni, problemi di linguaggio coerente, instabilità, mancanza di coordinamento e problemi di visione, udito e comportamento. Alcuni tipi di lesioni cerebrali traumatiche possono aumentare il rischio di sviluppare l’Alzheimer o un’altra forma di demenza anni dopo l’infortunio. La lesione traumatica lieve del cervello, nota anche come concussione, non determina perdita di coscienza o se c’è non supera i 30 minuti. I sintomi spesso appaiono al momento della lesione o subito dopo, ma a volte non si sviluppano per giorni o settimane. I sintomi traumatici lievi del danno cerebrale sono generalmente temporanei e evidenti in ore, giorni o settimane, ma possono durare mesi o più. La lesione traumatica moderata del cervello provoca incoscienza che dura più di 30 minuti. I sintomi della lesione traumatica moderata del cervello sono simili a quelli di lieve infortunio traumatico al cervello ma più gravi e più durature. Nel grave danno cerebrale traumatico la perdita di coscienza dura per più di 24 ore. I sintomi di gravi lesioni traumatiche del cervello oltre a determinare sempre gravi alterazioni cognitive e comportamentali, possono portare frequentemente alla morte del paziente o determinare una condizione permanente di coma più o meno profonda, senza recuperare mai più la vigilanza, residuare inoltre una tetraparesi spastica, non essere più in grado di deglutire e/o essere alimentati con PEG, avere paralisi flaccida di un emisoma ecc. In generale avere bisogno di assistenza o supervisione continua nelle 24 per grave perdita dell’autonomia personale
L’Idrocefalo Normoteso (NPH) è un disturbo del cervello in cui l’eccesso di liquido cerebrospinale si accumula nei ventricoli cerebrali, provocando problemi di concentrazione, pensiero e ragionamento, difficoltà a camminare e perdita del controllo della vescica. L’NPH è chiamato “a pressione normale” perché, nonostante il liquido in eccesso, la pressione del fluido cerebrospinale misurata durante una puntura lombare è spesso normale. Mentre i ventricoli cerebrali si ingrandiscono con l’eccesso di liquido cerebrospinale, possono interrompere e danneggiare il tessuto cerebrale nelle vicinanze, causando i sintomi di NPH. L’NPH colpisce soprattutto le persone tra i 60 e 70 anni. Gli scienziati non sono certi di quanti anziani abbiano questo disturbo poiché i comuni sintomi di NPH sono presenti anche in altri disturbi cerebrali. I seguenti sintomi sono considerati distintivi dell’idrocefalo a normoteso:
Difficoltà a camminare che a volte paragonabile con il modo in cui una persona cammina “su una barca” con le gambe lievemente allargate, con il corpo piegato in avanti, gambe distese e piedi in movimento come se fossero “incollati sul ponte”.
Declinazione nelle abilità di pensiero che comprende il rallentamento complessivo dei processi di pensiero, della pianificazione, del processo decisionale, della concentrazione, (almeno nelle fasi iniziali sono assenti gravi problemi mnesici), associati a modifica della personalità, del comportamento e l’insorgenza di apatia
Perdita di controllo della vescica, che tende ad apparire un po’ più tardi nella malattia rispetto alla difficoltà a camminare e al declino cognitivo.
Questa patologia richiede una valutazione da parte di un neurochirurgo esperto che sarà in grado di indicare le procedure diagnostiche e eventuali trattamenti chirurgici più opportuni
La sindrome di Korsakoff è un disturbo di memoria cronica causato da gravi carenze di tiamina (vitamina B-1). La sindrome di Korsakoff è più frequentemente causata da abuso di alcol, ma alcune altre condizioni possono causarla. La sindrome di Korsakoff provoca problemi di apprendimento di nuove informazioni, incapacità di ricordare gli eventi recenti e lacune di memoria a lungo termine. I problemi di memoria possono essere severi, mentre altri come il pensiero e le abilità sociali sono relativamente inalterati. Ad esempio, gli individui potrebbero sembrare in grado di svolgere una conversazione coerente, ma in momenti successivi non riescono a ricordare che la conversazione ha avuto luogo o a chi hanno parlato. Coloro che hanno la sindrome di Korsakoff possono “confabulare”, non mentono ma possono effettivamente credere alle loro spiegazioni inventate.
L’Atrofia Corticale Posteriore (ACP) si riferisce alla graduale e progressiva degenerazione dello strato esterno del cervello (la corteccia) nella parte del cervello posto nella parte posteriore della testa. Non è noto se la ACP sia una malattia unica o una possibile variante della malattia di Alzheimer. In molte persone con ACP, la parte interessata del cervello mostra placche amiloidi e grovigli neurofibrillari, simili a quelli che si verificano nella malattia di Alzheimer ma in una parte diversa del cervello. In altre persone con ACP, tuttavia, i cambiamenti cerebrali assomigliano ad altre malattie come la demenza a Corpi di Lewy o alla malattia di Creutzfeld-Jacob. La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer si verifica nei soggetti di età 65 o più anni, mentre l’inizio della ACP si verifica comunemente tra i 50 ei 65 anni. Non esiste una definizione standard di ACP e nessun criterio diagnostico stabilito, quindi non è possibile sapere quante persone hanno la condizione. Alcuni studi hanno trovato che circa il 5 per cento delle persone diagnosticate con malattia di Alzheimer hanno ACP. Tuttavia, poiché ACP spesso non viene riconosciuta, la vera percentuale può essere maggiore. I ricercatori e i medici stanno lavorando per definire criteri diagnostici per PCA. I sintomi di PCA possono variare da una persona all’altra e possono cambiare quando la condizione progredisce. I sintomi più comuni sono coerenti con i danni alla corteccia posteriore del cervello, un’area responsabile dell’elaborazione delle informazioni visive. Coerenti con questo danno neurologico i pazienti lentamente sviluppano difficoltà con compiti visivi come la lettura di una linea di testo, la valutazione delle distanze, la distinzione tra oggetti in movimento e oggetti stazionari, incapacità di percepire più di un oggetto alla volta, disorientamento e difficoltà di manovra, identificazione e nell’utilizzo di strumenti o oggetti comuni. Alcuni pazienti presentano allucinazioni. Altri sintomi possono comprendere difficoltà a eseguire calcoli matematici o ortografia Nelle fasi iniziali il paziente cosciente dei disturbi esperisce un notevole livello d’ansia. Nelle prime fasi della ACP, la maggior parte delle persone non ha una notevole riduzione della memoria che invece degenera nelle fasi successive.
La Sindrome di Down è una condizione in cui una persona è nata con materiale extra genetico del cromosoma 21, uno dei 23 cromosomi umani. La maggior parte delle persone con sindrome di Down ha una copia in più del cromosoma 21, (hanno tre copie anziché le due usuali). Le copie extra dei geni presenti nella sindrome di Down causano problemi di sviluppo e problemi di salute. Come per tutti gli adulti, con l’avanzare dell’età aumenta anche le probabilità che una persona con sindrome di Down sviluppi la malattia di Alzheimer. Poiché le persone con sindrome di Down vivono, in media, dai 55 ai 60 anni, hanno maggiori probabilità di sviluppare il morbo di Alzheimer giovanile (che si verifica prima dell’età di 65 anni). Gli studi autoptici mostrano che all’età di 40 anni, i cervelli di quasi tutti gli individui con sindrome di Down hanno livelli significativi di placche e grovigli, i depositi proteici anomali che si considerano come segni distintivi dell’Alzheimer. Nonostante la presenza di questi cambiamenti nel cervello, non tutti coloro che hanno la sindrome sviluppano i sintomi di Alzheimer. Una delle tante domande a cui si spera di rispondere circa la sindrome di Down è il motivo per cui alcune persone sviluppano sintomi di demenza e altri non lo fanno. Nelle persone con sindrome di Down, i cambiamenti nel funzionamento generale, nella personalità e nel comportamento possono essere i primi segnali di Alzheimer rispetto alla perdita di memoria.
I primi sintomi possono includere:
- Ridotto interesse verso la socialità, la conversazione e l’espressione dei propri pensieri
- Diminuito entusiasmo per le attività usuali
- Riduzione nella capacità di prestare attenzione
- Tristezza, timore o ansia
- Irritabilità, non cooperazione o aggressività
- Riposo o disturbi del sonno
Sequenze più tardive
- Cambiamenti nel coordinamento motorio e cammino
- Maggiore rumorosità o eccitabilità
- Perdita di memoria
La Malattia di Huntington è un disordine cerebrale raro e progressivo causato da un unico gene difettoso sul cromosoma 4 – uno dei 23 cromosomi umani che trasporta l’intero codice genetico di una persona. Questo difetto è “dominante”, il che significa che chiunque lo erediti da un genitore con Huntington può sviluppare la malattia. Il gene difettoso codifica una proteina chiamata huntingtina. La proteina huntingtina difettosa porta a cambiamenti cerebrali che causano anormali movimenti involontari, un grave declino nelle abilità di pensiero e ragionamento, irritabilità, depressione e altri cambiamenti di umore. I sintomi della malattia di Huntington si sviluppano di solito tra i 30 ei 50 anni, ma possono manifestarsi già dalla giovane età fino a 80 anni. Il sintomo caratteristico della malattia di Huntington è il movimento incontrollato delle braccia, delle gambe, della testa, del viso e del tronco. La malattia di Huntington provoca anche un calo delle capacità di pensare e di ragionamento, compresa la memoria, la concentrazione, il giudizio e la capacità di pianificare e organizzare. I cambiamenti cerebrali della malattia di Huntington portano a alterazioni dell’umore, in particolare depressione, ansia, rabbia e irritabilità. Un altro sintomo comune è il comportamento ossessivo-compulsivo, che portano una persona a ripetere la stessa domanda o l’attività più e più volte.
La Malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) è la forma umana più comune di un gruppo di rari disturbi cerebrali fatali noti come malattie prioniche. Le malattie di Prioni, come la malattia di Creutzfeldt-Jakob, si verificano quando la proteina prionica, che si trova in tutto il corpo ma la cui normale funzione non è ancora nota, comincia a piegarsi in una forma tridimensionale anormale. Questa modifica di forma gradualmente innesca la proteina prionica nel cervello per piegarsi nella forma anormale. Attraverso un processo che gli scienziati ancora non capiscono, la proteina prionizzata distrugge le cellule cerebrali. I danni causano un rapido declino del pensiero e del ragionamento, nonché movimenti muscolari involontari, confusione, difficoltà a camminare e cambiamenti dell’umore. CJD è rara, si verifica in circa un milione di persone ogni anno in tutto il mondo. Gli esperti riconoscono generalmente i seguenti tipi principali di CJD. Sporadica CJD si sviluppa spontaneamente per nessun motivo noto. Rappresenta l’85% dei casi. In media, il CJD sporadico si presenta prima tra i 60 ei 65 anni. CJD familiare è causato da determinati cambiamenti nel gene del cromosoma 20 che codifica il progetto biologico per la proteina prionica. Le persone che sviluppano CJD familiari lo fanno perché ereditano i cambiamenti genetici da un genitore. Il CJD familiare rappresenta circa il 10 al 15 per cento dei casi. Si sviluppa, in media, in età più giovanile rispetto a quella sporadica; alcuni tipi genetici appaiono già dai 20 ai 40 anni. Il CJD acquisito deriva dall’esposizione ad una fonte esterna di proteina prionica anormale. Queste fonti stimano di rappresentare circa l’1% dei casi CJD. I sintomi specifici della malattia di Creutzfeldt-Jakob e l’ordine in cui essi appaiono possono variare significativamente.

Alcuni sintomi comuni includono:
- Depressione
- Agitazione, apatia e alterazioni dell’umore
- Peggiora rapidamente la confusione, il disorientamento i problemi di memoria, di pensiero, di pianificazione e di giudizio
- Difficoltà a camminare
- La rigidità muscolare, le torsioni e movimenti involontari
La Demenza nella Malattia di Parkinson porta a una lenta ma progressiva diminuzione delle capacità del pensiero e del ragionamento che infine colpisce molte persone con la malattia di Parkinson. I cambiamenti cerebrali causati dalla malattia di Parkinson iniziano in una regione del cervello detta substantia nigra, facente parte di strutture sottocorticali dei nuclei della base. Nella substantia nigra sono presenti quei neuroni che producono la dopamina, un neurotrasmettitore deficitario che svolge un ruolo chiave nel determinare le tipiche alterazioni tremorigene del movimento. I cambiamenti graduali del cervello di un paziente Parkinsoniano, spesso cominciano ad influenzare negativamente le funzioni mentali, compresa la memoria e la capacità di prestare attenzione, effettuare giudizi e pianificare i passaggi necessari per completare un compito. I cambiamenti chiave del cervello legati alla malattia di Parkinson e alla demenza della malattia di Parkinson sono legati a anomali depositi microscopici composti principalmente di alfa-sinucleina, una proteina che si trova ampiamente nel cervello ma la cui normale funzione non è ancora nota. I depositi sono chiamati “corpi di Lewy”. Corpi di Lewy si trovano anche in diversi altri disturbi cerebrali, inclusa la demenza con corpi di Lewy (DLB). L’evidenza suggerisce che la demenza con i corpi di Lewy, la malattia di Parkinson e la demenza della malattia di Parkinson possono essere legati alle stesse anomalie sottostanti nell’elaborazione del cervello di alfa-sinucleina. Inoltre molte persone con entrambe le demenze (a corpi di Lewy e la demenza della malattia di Parkinson) hanno anche placche e grovigli tipici a quelli cerebrali legati al morbo di Alzheimer. La malattia di Parkinson è un disturbo neurologico abbastanza comune negli adulti più anziani, colpisce quasi il 2% di quelli di età superiore ai 65 anni. La National Parkinson Foundation stima che 1 milione di americani abbiano la malattia di Parkinson. Si stima che 50-80% di quelli con malattia di Parkinson potrebbe sperimentare la demenza della malattia di Parkinson. La demenza della malattia di Parkinson rappresenta un calo del pensiero e del ragionamento che in qualche paziente si può sviluppare qualche anno prima che la malattia di Parkinson si manifesti.

I sintomi comuni includono:
- Cambiamenti nella memoria, concentrazione e giudizio
- Problemi di interpretazione delle informazioni visive
- Discorso soffocato
- Allucinazioni visive
- Deliri, in particolare idee paranoiche
- Depressione
- Irritabilità e ansia
- Disturbi del sonno, compresa l’eccessiva sonnolenza diurna e Rapid Eye Movement (REM) Sleep Disorder
La Demenza a Corpi di Lewy (DLB) è un tipo di demenza progressivo che porta a un declino nel pensiero, nel ragionamento e nell’autonomia personale a causa di depositi microscopici anomali che danneggiano le cellule cerebrali nel tempo. La maggior parte degli esperti stima che la demenza con i corpi Lewy sia la terza causa più comune di demenza dopo la malattia di Alzheimer e la demenza vascolare, rappresentando il 10 al 25% dei casi. Le anomalie cerebrali del cervello legate a DLB hanno preso il nome da Frederich H. Lewy, Neurologo che li ha scoperti mentre lavorava nel laboratorio del dottor Alois Alzheimer nei primi anni ‘900. La proteina alfa-sinucleina, la componente principale dei corpi di Lewy, si trova ampiamente nel cervello, ma la sua funzione normale non è ancora nota. I corpi di Lewy si trovano anche in altri disturbi cerebrali, tra cui la malattia di Alzheimer e la demenza della malattia di Parkinson. Molte persone con Parkinson e DLB possono sviluppare gli stessi problemi con il pensiero, il ragionamento e sintomi legati al movimento (come la postura ingobbita, i muscoli rigidi, una passeggiata strascicata e problemi a iniziare il movimento). Questa sovrapposizione di sintomi e altre prove suggeriscono che DLB, la malattia di Parkinson e la demenza della malattia di Parkinson possono essere legate alle stesse anomalie di base e come il cervello elabora la proteina alfa-sinucleina. Molte persone con entrambe DLB e la demenza di Parkinson hanno anche placche e grovigli (cambiamenti cerebrali sembrano caratterizzati da alterazioni legate alla malattia di Alzheimer)

I sintomi della demenza con i corpi di Lewy includono:
- Cambiamenti nel pensiero e nel ragionamento
- Confusione
- Fluttuazioni notevoli nell’attenzione e vigilanza
- Sintomi di Parkinson, come una postura frenata, problemi di equilibrio e muscoli rigidi
- Allucinazioni visive
- Deliri
- Problemi di interpretazione delle informazioni visive
- Sogni a volte violenti, un problema conosciuto come disturbo del sonno REM
- Malfunzionamenti del sistema nervoso autonomo
- La perdita di memoria che può essere significativa ma meno prominente di quella di Alzheimer